Souhrn: Regulační T buňky interagují s kožními buňkami pomocí glukokortikoidních hormonů, aby vytvořily nové vlasové folikuly a podpořily růst vlasů. Zjištění by mohla mít pozitivní důsledky pro vývoj nových způsobů léčby alopecie a dalších poruch vypadávání vlasů.
zdroj: Salkův institut
Vědci ze Salku objevili neočekávaný molekulární cíl pro běžnou léčbu alopecie, což je stav, kdy imunitní systém člověka napadá vlasové folikuly a způsobuje vypadávání vlasů.
Výsledky jsou zveřejněny v imunitu přírody června 2022 popsal, jak imunitní buňky zvané regulační T buňky interagují s kožními buňkami pomocí hormonu jako přenašeče k vytváření nových vlasových folikulů a růstu vlasů.
„Nejdéle byly regulační T buňky studovány, aby se zjistilo, jak snižují nadměrné imunitní reakce u autoimunitních onemocnění,“ říká odpovídající autor Ye Zheng, docent v NOMIS Centru pro imunobiologii a mikrobiální patogenezi.
„Nyní jsme identifikovali horní a dolní hormonální signalizaci, která skutečně podporuje růst a regeneraci vlasů zcela odděleně od potlačení imunitní reakce.“
Vědci nezačali studovat vypadávání vlasů. Zajímali se o výzkum úlohy regulačních T buněk a glukokortikoidních hormonů u autoimunitních onemocnění. (Glukokortikoidní hormony jsou steroidní hormony odvozené od cholesterolu produkované nadledvinami a dalšími tkáněmi.) Nejprve zkoumali, jak tyto imunitní složky fungují u roztroušené sklerózy, Crohnovy choroby a astmatu.
Zjistili, že glukokortikoidy a regulační T buňky nespolupracovaly tak, aby hrály významnou roli v žádném z těchto stavů. Proto se domnívali, že mají větší štěstí při pohledu na prostředí, ve kterých regulační T buňky exprimují zvláště vysoké hladiny glukokortikoidních receptorů (které reagují na glukokortikoidní hormony), jako například v kožní tkáni.
Vědci způsobili vypadávání vlasů u normálních myší a myší, které postrádaly glukokortikoidní receptory v regulačních T buňkách.
„Po dvou týdnech jsme viděli znatelný rozdíl mezi myšmi – normálním myším narostly vlasy, ale myším bez glukokortikoidního receptoru sotva mohly,“ říká první autor Zhi Liu, postdoktorand v Zhengově laboratoři.
„Byl naprosto úžasný a ukázal nám správný směr, kterým jít vpřed.“
Výsledky ukázaly, že mezi regulačními T buňkami a kmenovými buňkami vlasového folikulu musí být vytvořena určitá komunikace, aby se vlasy mohly regenerovat.
Pomocí různých technik k monitorování mnohobuněčné komunikace pak vědci zkoumali, jak fungují regulační T buňky a glukokortikoidní receptory ve vzorcích kožní tkáně.
Zjistili, že glukokortikoidy řídí regulační T buňky, aby aktivovaly kmenové buňky vlasových folikulů, což vede k růstu vlasů. Tento přeslech mezi T buňkami a dendritickými buňkami je založen na mechanismu, který stimuluje glukokortikoidní receptory k produkci proteinu TGF-β3, to vše v regulačních T buňkách.
TGF-beta3 pak aktivuje kmenové buňky vlasových folikulů, aby se přeměnily na nové vlasové folikuly, čímž podporuje růst vlasů. Další analýza potvrdila, že tato dráha byla zcela nezávislá na schopnosti regulačních T buněk udržovat imunitní homeostázu.
Regulační T buňky však obvykle neprodukují TGF-beta3, jako tomu bylo zde. Když vědci skenovali databáze, zjistili, že k tomuto jevu dochází u zraněného srdce a svalové tkáně, podobně jako v této studii odstraňování chloupků napodobuje poranění kožní tkáně.
Při těžké alopecia areata imunitní buňky napadají kožní tkáň, což způsobuje vypadávání vlasů. Obvyklá léčba spočívá v použití glukokortikoidů k tlumení imunitní reakce kůže, takže pokožka dále neútočí na vlasové folikuly,“ říká Zeng. „Aplikace glukokortikoidů má dvojí výhodu – stimuluje regulační T buňky v kůži k produkci TGF-beta3, který stimuluje aktivaci folikulárních kmenových buněk.Poezie.“
Tato studie odhalila, že regulační T buňky a glukokortikoidní hormony jsou nejen imunosupresivní, ale mají také regenerační funkci. Dále se vědci podívají na další modely poranění a izolují regulační T buňky z poraněných tkání, aby monitorovali zvýšené hladiny TGF-beta3 a dalších růstových faktorů.
financování: Tato práce byla podpořena NOMIS Fellowship a NOMIS Foundation, National Institute of Health (NCI CCSG P30-014195, NIA P01-454 AG073084, NIA-NMG RF1-AG064049, NIA P30-AG068635, R01-AI107117, R521AI -AI154919 a S10-OD023689), fond Leona M. and Harry B. Fund.
Mezi další autory patří Xianting Hu, Yuqiong Liang, Jingting Yu a Maxim N. Shokhirev ze Salku; Huabin Li z univerzity Fudan v Šanghaji.
O tomto výzkumu imunitního systému a růstu vlasů
autor: tisková kancelář
zdroj: Salkův institut
Kontakt: Tisková kancelář – Salkův institut
obrázek: Obrázek je ve veřejné doméně
původní hledání: Přístup uzavřen.
„Glukokortikoidní signalizační a regulační T-buňky spolupracují na udržení stavu kmenových buněk vlasových folikulůNapsal Ye Zheng a kol. imunitu přírody
souhrn
Glukokortikoidní signalizační a regulační T-buňky spolupracují na udržení stavu kmenových buněk vlasových folikulů
Udržování tkáňové homeostázy závisí na komunikaci mezi kmenovými buňkami a podpůrnými buňkami ve stejném výklenku. Regulační T buňky (T.Reg buňky) jako kritická složka niky kmenových buněk pro podporu jejich diferenciace.
jak tReg Buňky v tomto mikroprostředí vnímají dynamické signály a komunikují s většinou neznámými kmenovými buňkami. V této studii byly pomocí vlasových folikulů (HF) ke studiu T.Reg Přeslechy mezi kmenovými buňkami ukazují nerozpoznanou funkci glukokortikoidního steroidního hormonu v dermálním T vedení.Reg buňky pro usnadnění aktivace HF kmenových buněk a regenerace HF.
Ablace glukokortikoidního receptoru (GR) u T.Reg Buňky brání regeneraci vlasů bez ovlivnění imunitní rovnováhy. Mechanicky GR a Foxp3 spolupracují v T.Reg K indukci transformačního růstového faktoru 3 (TGF-3), který aktivuje Smad2/3 v HFSC a usnadňuje proliferaci HFSC.
Současná studie identifikuje přeslechy mezi T.Reg Buňky a HFSC jsou zprostředkovány osou GR-TGF-β3, což zdůrazňuje možnou cestu pro manipulaci s T.Reg buňky na podporu regenerace tkání.
„Hudební učenec. Spisovatel. Zlý slanina evangelista. Hrdý twitter narkoman. Myslitel. Milovník internetu. Jemně okouzlující hráč.“
