Šlapání k zastavení Parkinsonovy choroby: genetická role intenzivního cvičení v progresi onemocnění

souhrn: Nová studie ukazuje, že intenzivní cvičení může zpomalit progresi Parkinsonovy choroby ovlivněním plasticity mozku. Výzkum odhaluje nový mechanismus, který je základem pozitivních účinků cvičení, a zároveň identifikuje jeho spojení se zlepšením kontroly motoriky.

Tato studie, prováděná ve spolupráci s mnoha výzkumnými ústavy, by mohla otevřít cesty pro nefarmakologické léčebné přístupy. Výzkum také potvrzuje kritickou roli mozkového neurotrofického faktoru (BDNF), růstového faktoru, jehož produkce je zvýšena intenzivní fyzickou aktivitou.

Klíčová fakta:

1. Studie demonstruje dříve nepozorovaný mechanismus, kdy cvičení, pokud je zahájeno v raných stádiích Parkinsonovy choroby, vede k trvalým příznivým účinkům na motorickou kontrolu, a to i po přerušení tréninku.
2. Bylo zjištěno, že intenzivní fyzická aktivita snižuje prevalenci patologických agregátů alfa-synukleinu, což je hlavní přispěvatel k neuronální dysfunkci u Parkinsonovy choroby.
3. Intenzivní cvičení zvyšuje hladiny BDNF, který zase interaguje s NMDA receptorem, což umožňuje účinnou neuronální odpověď na podněty.

zdroj: Univerzita Cattolica del Sacro Cor

Neurovědci z Medical University School of Medicine, Rome Campus, a A. Gemelli IRCCS Polyclinic Foundation zjistili, že intenzivní cvičení může zpomalit průběh Parkinsonovy choroby a popsat biologické mechanismy. Tento objev by mohl připravit cestu pro nové, nelékové přístupy.

Studie s názvem „Intenzivní cvičení zmírňuje motorické a kognitivní symptomy u experimentální Parkinsonovy choroby obnovením synaptické plasticity striata“ je publikována v časopise Věda postupuje.

Výzkum byl veden Katolickou univerzitou, římským kampusem a univerzitou A.

Výzkum byl financován Frisco Parkinson Institute of New York University School of Medicine, Marlin and Paolo Frisco Institute for Parkinson’s and Movement Disorders, Department of Health a MIUR (oba spojené s výzvou PRIN 2017 a výzvami CNR-MUR, dvěma různé granty). identifikovali nový mechanismus zodpovědný za pozitivní účinky cvičení na plasticitu mozku.

„Nemoc vede k příznivým účinkům na motorickou kontrolu, která může časem přetrvávat i po přerušení tréninku,“ řekl odpovídající autor, MD, profesor neurologie na Katolické univerzitě a ředitel neurologického oddělení UOC na Komplexní klinice.

„V budoucnu bude možné identifikovat nové terapeutické cíle a funkční markery, které je třeba vzít v úvahu pro vývoj nelékových terapií, které mají být schváleny vedle stávajících lékových terapií,“ dodal.

Pozadí

Předchozí práce ukázaly, že intenzivní fyzická aktivita je spojena se zvýšenou produkcí kritického růstového faktoru, mozkového neurotrofického faktoru (BDNF).

Autoři byli schopni reprodukovat tento jev v reakci na čtyřtýdenní tréninkový protokol na běžeckém pásu na zvířecím modelu rané fáze Parkinsonovy choroby a poprvé prokázali, jak BDNF určuje příznivé účinky fyzické aktivity v mozku.

studie.

Studie, jejíž hlavními autory byli Dr. Gioia Marino a Federica Campanelli, výzkumníci z Lékařské fakulty Katolické univerzity v Římě, poskytují experimentální podporu pro neuroprotektivní účinek cvičení pomocí multidisciplinárního přístupu, který využívá různé techniky k měření zlepšení přežití neuronů, plasticity mozku, motorické kontroly a prostorového porozumění. znalost.

Hlavním účinkem pozorovaným v reakci na každodenní cvičení na běžeckém pásu je snížení proliferace patologických agregátů alfa-synukleinu, které u Parkinsonovy choroby vedou k postupné a progresivní dysfunkci neuronů v určitých oblastech mozku (substantia nigra pars compacta). Striatum – které tvoří tzv. nigrostriatální dráhu), a je nezbytné pro motorické řízení.

Ochranný účinek fyzické aktivity souvisí s přežitím neuronů, které uvolňují neurotransmiter dopamin, a následnou schopností striatálních neuronů vyjadřovat formu plasticity závislé na dopaminu, což jsou aspekty, které jsou onemocněním narušeny.

V důsledku toho je u silně trénovaných zvířat zachována motorická kontrola a vizuoprostorové učení, které jsou závislé na nigrostriatální aktivitě.

Neurovědci také zjistili, že BDNF, jehož hladiny se cvičením zvyšují, interaguje s NMDA glutamátovým receptorem, což umožňuje neuronům ve striatu účinně reagovat na podněty s účinky, které přetrvávají i po cvičení.

Profesor Paolo Calabresi řekl: „Náš výzkumný tým se účastní klinické studie, která má otestovat, zda intenzivní cvičení dokáže identifikovat nové markery pro sledování zpomalení progrese onemocnění u pacientů v raném stádiu a profilu progrese onemocnění.

„Vzhledem k tomu, že Parkinsonova nemoc je charakterizována důležitými neurozánětlivými a neuroimunitními složkami, které hrají klíčovou roli v raných fázích onemocnění, bude výzkum pokračovat ve zkoumání zapojení glií, což jsou vysoce specializované skupiny buněk, které poskytují fyzickou a chemickou podporu. na neurony a jejich prostředí.

„To nám umožní identifikovat molekulární a buněčné mechanismy, které jsou základem pozorovaných příznivých účinků.“

O tomto cvičení a novinkách z výzkumu Parkinsonovy choroby

autor: Nicola Serpino
zdroj: Univerzita Cattolica del Sacro Cor
sdělení: Nicola Cerbino – Universita Cattolica del Sacro Cuore
obrázek: Obrázek připsán Neuroscience News

Původní vyhledávání: otevřený přístup.
„Intenzivní cvičení zlepšuje motorické a kognitivní symptomy u experimentální Parkinsonovy choroby obnovením lineární synaptické plasticityNapsal Paolo Calabresi et al. Věda postupuje

shrnutí

Intenzivní cvičení zlepšuje motorické a kognitivní symptomy u experimentální Parkinsonovy choroby obnovením lineární synaptické plasticity

Intenzivní fyzická aktivita zlepšuje motorické funkce u pacientů s časnou Parkinsonovou chorobou. Mechanismy, které jsou základem prospěšných účinků cvičení na neuronální změny spojené s PD, však nebyly dosud plně objasněny.

Zde jsme testovali hypotézu, že intenzivní tréninkový program na běžícím pásu zachraňuje změny v plasticitě striata a časné motorické a kognitivní deficity u potkanů, kteří dostávají intranatální injekci předem vytvořených vláken α-synukleinu (α-syn).

Zlepšená motorická kontrola a vizuoprostorové učení u aktivních zvířat bylo spojeno s obnovením změn hustoty dendritické páteře a trvalou záchranou dlouhodobé fyziokortikální taktilní kapacity (LTP).

Farmakokinetické analýzy LTP ukazují, že LTP moduluje nNa těchto prospěšných účincích se podílí methyl-D-aspartát nesoucí podjednotky GluN2B a receptor tropomyosinkinázy B, hlavní receptor neurotrofického faktoru odvozeného z mozku.

Ukazujeme, že intenzivní cvičení má vliv na rané plastické modifikace vyvolané agregáty α-syn a snižuje šíření toxických druhů α-syn do dalších zranitelných oblastí mozku.